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 3.1  VEGF的生物学特性  血管内皮生长因子（VEGF）是相对分子量为35～45×103的同源二聚体糖蛋白，人体内可形成多种异构体，VEGF16S为主要存在形式，是生物学的主要成分［17］，VEGF与其受体（FLT-1和KDR）特异性结合后，发挥各种生物学功能，如促进血管内皮细胞分裂增殖［18］、增加血管通透性［19］、调节内皮细胞凋亡信号的传导路径、对抗其凋亡过程等［20］。
   
    VEGF是一种典型的外分泌蛋白，正常人体液中也含有低量的VEGF，但表达水平很低，一般不参与新生血管合成，仅维持正常的血管密度和通透性，缺氧缺血是调节VEGF的主要因素之一。
   
    3.2  VEGF与原发性肝癌  肿瘤在血管前期无血管活性，肿瘤生长限于很小的直径，极少发生转移，随着肿瘤迅速长到临界的细胞数值（107个）时，则启动了血管形成表型，产生强力的血管形成活性，进入血管化期［21］。
   
    肝细胞性肝癌是典型的高血管肿瘤，有研究表现，血管内皮生长因子VEGF作用zui强、特异性zui高的血管形成因素之一。Li等［22］用ELISA检测血清中VEGF（SVEGF）的浓度，发现其在HCC组织中显著高于良性肝病变的组织，并且其浓度在伴有门静脉栓塞及包膜情况较差的HCC组织中显著高于没有门静脉栓塞及包膜较好的HCC组织。
   
    另有研究报道，VEGF、VEGFR在肝细胞肝癌中均呈高表达，分别为74%和62%，与肝硬化及正常肝组织表达相比差异有非常显著性（P＜0.01），且VEGF与VEGFR的表达强度和表达率与肝癌的转移和门静脉栓塞形成呈正相关，与患者生存率呈负相关。
   
    所以高SVEGF是HCC静脉侵袭的预见因素可作为肿瘤预后及转移的指标。
   
    3.3  原发性肝癌TACE后VEGF的水平  TACE是目前*为对不能手术切除的肝癌的安全、有效、可反复的常规治疗方法，它近期疗效显著，可使肿瘤细胞坏死，肿瘤缩小，症状缓解，但远期疗效并不理想，除肿瘤未能控制外，复发和转移是主要原因。影响介入治疗的病理分析显示肿瘤血管形成和侧支循环建立是重要因素［23］。
   
    TACE是通过化疗药物杀灭瘤细胞以及碘化油栓塞滋养血管，阻断血供使肿瘤细胞及血管内皮细胞缺乏营养，缺氧未抑杀瘤组织，从理论上讲，HCC患者尚高表达VEGF［24］，说明VEGF的主要来源是肝癌细胞，TACE术后肿瘤内缺氧上调VEGF的表达，而大量肝癌细胞被杀灭又可使VEGF分泌下降［24］，故TACE术后影响VEGF含量变化的两种因素中何者为主，其分泌曲线到底是什么，目前尚不明了，由于VEGF在循环中半衰期极短（＜6min），故血清VEGF可能灵敏地反映肿瘤VEGF的情况。
   
    有研究表明［25］，TACE术后1天VEGF明显升高达峰值，表明此时肿瘤微环境缺氧明显，上调VEGF表达占主导地位，术后3天血清VEGF逐步下降，可能由于肿瘤坏死超过90%，随肿瘤细胞大量坏死及侧支循环形成闭合细小血管的再通，缓解缺氧，使肝癌细胞分泌VEGF下降，近期疗效满意，15天左右，血清VEGF含量逐渐增加，原因主要是化疗药物被逐渐代谢和缺氧的改善，残存癌细胞开始增殖，分泌VEGF的量开始增多，之后如不进行治疗，则VEGF将持续升高。
   
    TACE术后，血清VEGF的含量的变化，可独立反映组织的缺氧情况，间接反映出肿瘤血管逐渐生成及以后侵袭、转移的变化趋势，是一种简易有效的生物指标。
   
    在实际工作中，可以依VEGF的分泌规律，在TACE术后选择合适时机行抗肿瘤血管的治疗，有望提高TACE的疗效。